Veterinaraj Novaĵoj: Progresoj en esplorado pri birda gripo

Novaĵoj 01

Unua detekto de la subtipo H4N6 de birda gripa viruso en platbekaj anasoj (Anas platyrhynchos) en Israelo

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

La birda gripa viruso (AIV) prezentas gravan minacon al besta kaj homa sano tutmonde. Ĉar sovaĝaj akvobirdoj transdonas AIV tutmonde, esplori la tropezo de AIV en sovaĝaj populacioj estas esenca por kompreni la transdonon de patogenoj kaj antaŭdiri malsanajn ekaperojn ĉe bredbestoj kaj homoj. En ĉi tiu studo, la H4N6-subtipo AIV estis izolita por la unua fojo el fekaĵaj specimenoj de sovaĝaj verdaj anasoj (Anas platyrhynchos) en Israelo. Filogenetikaj rezultoj de la HA kaj NA genoj sugestas, ke ĉi tiu trostreĉiĝo estas proksime rilata al eŭropaj kaj aziaj izolitaĵoj. Ĉar Israelo situas laŭlonge de la meza arkta-afrika migranta vojo, oni supozas, ke la trostreĉiĝo estis verŝajne enkondukita de migrantaj birdoj. Filogenetika analizo de la internaj genoj de la izolitaĵo (PB1, PB2, PA, NP, M kaj NS) rivelis altan gradon de filogenetika parenceco al aliaj AIV-subtipoj, sugestante, ke antaŭa rekombiniga evento okazis en ĉi tiu izolitaĵo. Ĉi tiu H4N6-subtipo de AIV havas altan rekombinigan indicon, povas infekti sanajn porkojn kaj ligi homajn receptorojn, kaj povas kaŭzi zoonozan malsanon en la estonteco.

Novaĵoj 02

Superrigardo pri birda gripo en EU, marto-junio 2022

Eŭropa Aŭtoritato pri Nutraĵsekureco, Eŭropa Centro por Malsanpreventado kaj Kontrolo, Eŭropa Unia Referenca Laboratorio por Birda Gripo

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

En 2021-2022, tre patogena birda gripo (HPAI) estis la plej grava epidemio en Eŭropo, kun 2 398 birdaj ekaperoj en 36 eŭropaj landoj, rezultigante la buĉadon de 46 milionoj da birdoj. Inter la 16a de marto kaj la 10a de junio 2022, entute en 28 EU/EEA landoj kaj Britio, 1 182 trostreĉoj de tre patogena birda gripa viruso (HPAIV) estis izolitaj de kokaĵo (750 kazoj), sovaĝaj bestoj (410 kazoj) kaj kaptitaj birdoj (22 kazoj). Dum la reviziita periodo, 86% de la ekaperoj de kokaĵo ŝuldiĝis al HPAIV-transdono, kun Francio respondeca pri 68% de la totalaj ekaperoj de kokaĵo, Hungario pri 24% kaj la aliaj trafitaj landoj pri malpli ol 2% ĉiu. Germanio havis la plej altan nombron da ekaperoj ĉe sovaĝaj birdoj (158 kazoj), sekvata de Nederlando (98 kazoj) kaj Britio (48 kazoj).

La rezultoj de genetikaj analizoj sugestas, ke la HPAIV nuntempe endemia en Eŭropo ĉefe apartenas al spektro 2.3.4 b. Ekde la lasta raporto, kvar H5N6, du H9N2 kaj du H3N8 homaj infektoj estis raportitaj en Ĉinio kaj unu H5N1 homa infekto estis raportita en Usono. La risko de infekto estis taksita kiel malalta por la ĝenerala loĝantaro kaj malalta ĝis modera por profesie eksponitaj loĝantaroj en EU/EEA.

 Novaĵoj 03

Mutacioj ĉe restaĵoj 127, 183 kaj 212 sur la HA-geno influas

Antigeneco, replikado kaj patogeneco de la birda gripa viruso H9N2

Menglu Fan,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Yaping Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki,Hualan Chen,Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

La subtipo H9N2 de birda gripa viruso (AIV) estas unu el la ĉefaj subtipoj, kiuj influas la sanon de la kokbreda industrio. En ĉi tiu studo, du trostreĉoj de la subtipo H9N2 AIV kun simila genetika fono sed malsama antigeneco, nomitaj A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) kaj A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), estis izolitaj de kokbredejo. Sekvencanalizo montris, ke JS/75 kaj JS/76 diferencis laŭ tri aminoacidaj restaĵoj (127, 183 kaj 212) de hemaglutinino (HA). Por esplori la diferencojn en biologiaj ecoj inter JS/75 kaj JS/76, ses rekombinaj virusoj estis generitaj uzante inversan genetikan aliron kun A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) kiel la ĉefa ĉeno. Datumoj de kokinaj ataktestoj kaj HI-testoj montris, ke r-76/PR8 montris la plej okulfrapan antigenan eskapon pro aminoacidaj mutacioj ĉe pozicioj 127 kaj 183 en la HA-geno. Pliaj studoj konfirmis, ke glikosiligo ĉe la 127N-ejo okazis en JS/76 kaj ĝiaj mutantoj. Receptor-ligadaj provoj montris, ke ĉiuj rekombinitaj virusoj, krom la 127N-glikosiligo-mankhava mutanto, facile ligis al humanoidaj receptoroj. Kreskokinetiko kaj musaj ataktestoj montris, ke la 127N-glikosiliga viruso malpli reproduktiĝis en A549-ĉeloj kaj estis malpli patogena en musoj kompare kun la sovaĝ-tipa viruso. Tiel, glikosiligo kaj aminoacidaj mutacioj en la HA-geno respondecas pri la diferencoj en antigeneco kaj patogeneco de la 2 H9N2-trostreĉoj.

Fonto: Ĉina Centro pri Bestosaneco kaj Epidemiologio